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De Wikipedia, la enciclopedia libre.

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Goldfine, B. Maddux, G. Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and beta-cell dysfunction?.

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Diabetes, 52pp. Bloch-Damti, R.

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Potashnik, P. Gual, Y. Le Marchand-Brustel, J. Tanti, A.

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Rudich, et al. Differential effects of IRS1 phosphorylated on Ser or Ser in the induction of insulin resistance by oxidative stress.

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Diabetologia, 49pp. Frank, S. Eguchi, E.

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The role of reactive oxygen species in insulin signaling in the vasculature. Antioxid Redox Signal, 7pp. Kim, Y.

Wei, J. Role of mitochondrial dysfunction in insulin resistance. Circ Res,pp.

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Turner, L. Is mitochondrial dysfunction a cause of insulin resistance?.

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Vind, H. Beck-Nielsen, et al. Mitochondrial respiration is decreased in skeletal muscle of patients with type 2 diabetes.

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Diabetes, 56pp. Patti, A. Butte, S.

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Berria, S. Kashyap, et al. Coordinated reduction of genes of oxidative metabolism in humans with insulin resistance and diabetes: Potential role of PGC1 and NRF1.

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Diabetologia, 45pp. Meirhaeghe, V. Crowley, C. Lenaghan, C. Lelliott, K. Green, A.

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Biochem J,pp. Lelliott, G. Medina-Gomez, N.

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Ablation of PGC-1beta results in defective mitochondrial activity, thermogenesis, hepatic function, and cardiac performance. PLoS Biol, 4pp.

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Nagai, S. Yonemitsu, D. Erion, T.

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Iwasaki, R. Stark, D.

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Rossmeisl, Z. Hodny, I. Syrovy, M. Horakova, P. Reduction of dietary obesity in aP2-Ucp transgenic mice: mechanism and adipose tissue morphology.

Adoro os termos técnicos do mestre!!!

Am J Physiol,pp. EE Medline.

Publicación continuada como Endocrinología, Diabetes y Nutrición. SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea que todas las citaciones no son iguales.

Clapham, J. Arch, H. Chapman, A.

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Minireview: weapons of lean body mass destruction: the role of ectopic lipids in the metabolic syndrome. Unger, L. Lipotoxic diseases of nonadipose tissues in obesity. SS32 Medline. Virtue, A.

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Obesidad: Consecuencias Clínicas y Metabólicas

Vidal-Puig, R. Biochim Biophys Acta,pp.

El IMC es una medida de la relación entre un individuos de peso y altura.

Potential role of TNF-alpha in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes. Trends Endocrinol Metab, 11pp. Maeda, I. Shimomura, K. Kishida, H.

Muy buen explicado. Saludos desde Argentina

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Lachin, E. Walker, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin.

Obesidad: Consecuencias Clínicas y Metabólicas

Proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes Engl J Med,pp. De la importancia de la dieta y la pérdida de more info es el hecho de que cuando la gente pierde el exceso de peso el nivel de NPY aumenta lo que probablemente es un factor que contribuye a la incapacidad de la mayoría de la gente para mantener el peso.

Este fenómeno ha sido demostrado en ratones alimentados con una dieta alta en grasas. Estos ratones se convierten en obesos, han aumentado la masa grasa, y aumento de los niveles circulantes de leptina. Cuando los animales se colocan en una restringida en calorías dieta pierden la disminución los niveles de exceso de grasa y la leptina.

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Sin embargo, el nivel de expresión del gen NPY se observa que es significativamente aumento. PYY produce y es secretada por enfermedades infecciosas intestinales enteroendocrinas L-células de el íleon y el proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes. La publicación de los resultados de PYY en la motilidad intestinal reducida, un retraso en el estómago vaciado, y una inhibición de la contracción de la vesícula.

Todas estas acciones son, al igual que la del PP, asociado con el freno ileal. Teniendo en cuenta que el PYY no es secretada por las células del intestino distal debe haber señales asociadas con la la respuesta del intestino proximal a la ingesta de alimentos que conducen a la liberación de PYY.

La cantidad de PYY libera en respuesta a la la ingestión de alimentos es proporcional a la ingesta de calorías.

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Animales y humanos estudios sobre las condiciones indican que la anorexia PYY tiene un papel fundamental en la saciedad. Pruebas que confirmen el papel de PYY en la inducción de anorexia se ha obtenido en ratones mediante la inyección directa del péptido en el ARC. Dado el proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes de PYY en la supresión del apetito que se piensa que alteraciones en la liberación de PYY en respuesta a la ingesta de alimentos puede jugar un papel en la desarrollo de la obesidad.

De hecho, en las personas obesas hay una respuesta PYY embotado después de la ingesta de alimentos en comparación con los seres humanos delgados. Actuales intervenciones terapéuticas diseñadas para combatir la obesidad proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes los estudios de la eficacia de PYY en suprimir el apetito. La cantidad de OXM que se libera es directamente proporcional al calórico de admisión.

Al igual que el GLP-1, OXM ha demostrado actividad incretina incretinas estimular la liberación de insulina en respuesta a la ingesta de alimentos y es esta actividad abolida en el GLP-1R knock-out mouse. Cuando se administra OXM en el cerebro, la respuesta es la supresión de los efectos de la circulación de la grelina.

Enfermedad más común relacionada con obesidad y diabetes

El promedio pérdida de peso en los more info fue 2,3 kg 1 libra en comparación con sólo 0,5 kg de los sujetos de control no tratados. La pérdida de peso proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes en estos estudios fue posible debido a una combinación de reducción en el deseo de la ingesta de alimentos, así como un aumento de gasto metabólico.

Colecistoquinina siglas en Inglés: CCK se deriva a través de modificaciones post-traduccionales de la a favor de la colecistoquinina producto del gen. CCK es la hormona del intestino primero en ser identificado que tienen un efecto sobre el apetito. La forma predominante de que se encuentra en el plasma humano es la forma CCK Las isoformas de CCK también se encuentran como variantes sulfatados y no sulfatados.

CCK es secretada por las células intestinales enteroendocrinas que todo en la duodeno y el yeyuno.

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Texto completo. Los mecanismos de comunicación entre estas dos células no son totalmente conocidos.

Obesidad, adipogénesis y resistencia a la insulina | Endocrinología y Nutrición

A pesar de la información disponible sobre ADO y su relación con el tejido adiposo, no se conoce en detalle su rol en la comunicación adipocito y macrófago. Interleuquinas proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes derivadas de macrófagos en el tejido adiposo Los macrófagos son parte del sistema inmune y derivan de los monocitos formados en la médula ósea.

Estos resultados refuerzan la idea sobre el cambio fenotípico que sufren los macrófagos en la obesidad, así como también el importante rol de estas células en el proceso de lipoinflamación.

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Líneas punteadas denota vías disminuidas. Figura 1. Figura 2. Figura 3. AdoR: receptores de adenosina. Figura 4. Anexo A.

Nutrition today, 50pp. Azar, G.

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Franetovic, M. Martínez, H. Determinantes individuales, sociales y ambientales del sobrepeso y la obesidad adolescente en Chile. Rev Med Chil,pp.

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International Union of Pharmacology. Nomenclature and classification of adenosine receptors. Pharmacol Rev ; 53 4 : Csoka, B.

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Koscso, G. Toro, E.

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Kokai, L. Virag, Z.

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Nemeth, et al. A2B adenosine receptors prevent insulin resistance by inhibiting adipose tissue inflammation via maintaining alternative macrophage activation.

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Cristancho, M. Forming functional fat: a growing understanding of adipocyte differentiation. Nat Rev Mol Cell Biol, 12pp.

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Sun, C. Kusminski, P. J Clin Invest.

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Hosogai, A. Fukuhara, K. Oshima, Y. Miyata, S.

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Tanaka, K. Segawa, et al.

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Rajala, P. Minireview: The adipocyte--at the crossroads of energy homeostasis, inflammation, and atherosclerosis. Endocrinology,pp. Banting lecture Role of insulin resistance in human disease.

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Curat, A. Miranville, C. Sengenes, M. Diehl, C. Tonus, R. Busse, et al.

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From blood monocytes to adipose tissue-resident macrophages: induction of diapedesis by human mature adipocytes. Diabetes, 53pp. Xu, G.

Diabetes obesidad y metabolismo

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Aunque entre 1. Es sensible a los cambios de la dieta y puede alterar su composición en cuestión de horas, tanto en animales como humanos

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Lemieux, S. Slaymaker, K. Vaddi, et al. Un go here con roedores demostró que las ratas que habían recibido una infusión con bajas dosis de LPS habían ganado el mismo peso que aquellas que habían sido alimentadas con una dieta rica en grasas.

De la misma forma, los ratones deficientes para el receptor de tipo Toll TLR 4, que no pueden responder al LPS, no desarrollan obesidad inducida por dieta rica en grasas proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes resistencia a la insulina 8.

Muchas bacterias producen butirato, incluyendo el grupo de Eubacterium rectale-Clostridium coccoides y Faecalibacterium prausnitzii 9. Esto explica sus efectos terapéuticos en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal IBD.

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Algunas bacterias del proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes GI pueden suprimir el factor adiposo inducido por ayuno Fiaf del hospedador y las proteínas de uniones estrechas como ZO-1 y ocludina, expresadas en el epitelio intestinal. El Fiaf juega un papel importante en el metabolismo de triglicéridos 10, En este sentido, la IL se ha involucrado en la patogénesis del síndrome metabólico En relación con otras citoquinas, see more ha publicado que en humanos el TNF-alfa induce la expresión de IL en tejido muscular y no en tejido adiposo, mientras que la IL-6 no afecta a la expresión en ninguno de los dos tejidos estudiados Los niveles circulantes de leptina se encuentran aumentados en sujetos obesos y son proporcionales a la masa grasa corporal, siendo considerada como una señal de reserva energética de nuestro organismo que se asocia a una situación de resistencia a la misma Por el contrario, sus niveles disminuyen en sujetos con anorexia nerviosa, demostrando que proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes regulación fisiológica de la leptina se mantiene en relación al estado nutricional, incluso en situación extrema de pérdida de peso y grasa corporal El ayuno y la malnutrición son dos situaciones asociadas a bajos niveles circulantes de leptina También, se ha sugerido que la pérdida de peso presente en determinadas condiciones patológicas se debe al aumento encontrado en los niveles de leptina La leptina y su receptor muestran similitud estructural y funcional con la IL-6 Aunque varios estudios han indicado que el tratamiento con TNF-alfa incrementa los niveles de leptina en humanos 44otros no han encontrado correlación estadísticamente significativa También se ha publicado un aumento en su síntesis en respuesta a la infección aguda, sepsis y secreción de mediadores de la inflamación como IL-1 Varios estudios han implicado a la leptina en la patogénesis de trastornos inflamatorios autoinmunes como la diabetes tipo 1, artritis reumatoide, proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes e inflamación intestinal Sin embargo, la administración de leptina exógena durante la pérdida de peso en población obesa no validó la hipótesis del papel proinflamatorio de la leptina en la obesidad humana La resistina es una hormona secretada por los adipocitos que pertenece a una familia de proteínas rica en cisteina Inicialmente se demostró su presencia en adipocitos de ratón, aumentando su secreción en ratones obesos con resistencia a la insulina, aunque las expectativas generales no han podido cumplirse totalmente repecto a su vinculación insulina mecanística.

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Así, se postuló que la resistina era el nexo de unión entre la obesidad y la resistencia insulínica Actualmente, se ha propuesto que la resistina es una citoquina proinflamatoria Así, la resistina al igual que otras adipoquinas podría contribuir a los trastornos metabólicos directamente o a través de los procesos inflamatorios En otro estudio, los niveles de resistina se asociaron con la obesidad, pero no con la resistencia insulínica Igualmente, otros autores indican que la resistina no puede ser considerada como mediador importante en la resistencia insulínica o el síndrome metabólico en humanos Sin embargo, recientemente se ha publicado que los niveles de resistina se correlacionan con determinantes de síndrome metabólico Sin embargo, no se obtuvo asociación entre resistina y estos marcadores en diabetes tipo 2 y tampoco los niveles de resistina estuvieron elevados en estos pacientes Otros autores han encontrado asociación con marcadores de la inflamación en sujetos con proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes tipo 2 También, la resistina se ha relacionado con procesos inflamatorios como la aterosclerosis y artritis Varios estudios han proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes a esta hormona como un factor de riesgo cardiovascular y potencial responsable en la disfunción endotelial y de lesiones ateroscleróticas.

Así, se ha sugerido su papel en la inflamación vascular, dado que puede inducir la expresión de moléculas de adhesión tales como VCAM-I y ICAM-I sobre células endoteliales vasculares, efecto que puede ser inhibido por adiponectina.

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La inducción de citoquinas puede contribuir a la resistencia insulínica, obesidad y otras complicaciones asociadas 5. En relación con la obesidad y here asociadas, se ha observado la presencia de una inflamación sistémica de bajo grado en pacientes con obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares ECVcaracterizado por altos niveles en suero de PCR, entre otros biomarcadores Así, la PCR se considera un factor de riesgo cardiovascular independiente y se ha asociado positivamente con el peso, con el IMC, con otras medidas de adiposidad y con la resistencia insulínica 61, Sin embargo, el ejercicio físico y la pérdida de peso read article una disminución importante tanto en el peso total y grasa please click for source como en los niveles de PCR En relación al metabolismo lipídico, en condiciones inflamatorias, como por ejemplo traumatismos, sepsis y artritis reumatoide, se ha comprobado que el SAA podría ser responsable de la disminución de los niveles de colesterol-HDL Este efecto podría explicar los bajos niveles de colesterol-HDL observados en la obesidad y aclarar su significación en el proceso de ateroesclerosis También son importantes las diferencias entre la PCR y el AS con relación a los signos clínicos individuales del síndrome metabólico.

Estando bien establecido que el fibrinógeno es un factor muy importante de riesgo cardiovascular Los niveles de fibrinógeno se han correlacionado de forma positiva con medidas proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes adiposidad tales como el IMC, la circunferencia de la cintura, el índice cintura-cadera y el porcentaje de grasa corporal Por otra parte, los niveles de fibrinógeno se han visto disminuidos con la pérdida de peso También se ha observado que niveles elevados de fibrinógeno predisponen a los pacientes obesos a un mayor riesgo de sufrir complicaciones tromboembólicas La disfunción endotelial y la inflamación podrían mediar la relación entre obesidad central, resistencia insulínica e incidencia de diabetes presente proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes mujeres obesas Algunos marcadores de disfunción endotelial y predictores de aterosclerosis como el factor von Willebrand FvW y el PAI-1son también predictores independientes de diabetes y riesgos asociados a diabetes Varios estudios han publicado una elevación en los niveles de FvW en sujetos obesos 61, 75encontrando una asociación con los niveles de TNF-alfa en plasma La resistencia insulínica y la diabetes tipo 2 guardan relación con la activación endotelial También, la obesidad y la resistencia insulínica se han asociado con niveles elevados de otros biomarcadores de disfunción endotelial tales como las moléculas solubles de adhesión sCAM y las selectinas 61, 75, La molécula de adhesión intracelular soluble de tipo 1 sICAM-1 es un residuo peptídico glicosilado que comprende una parte extracelular de la ICAM-1, miembro de la superfamilia de inmunoglobulinas con un papel crítico en muchos procesos inflamatorios Una elevación de los niveles de sICAM-1 es frecuente en distintas situaciones patológicas relacionadas con la inflamación, incluyendo obesidad, diabetes tipo 2 y trastornos cardiovasculares Así, sICAM-1 se ha correlacionado positivamente con obesidad central 83 y trigliceridemia e inversamente con los niveles de colesterol-HDL La elevación en sujetos obesos podría ser debida a un aumento en la expresión de esta proteína por los adipocitos En esta misma línea, la selectina-E mostró una correlación positiva con el IMC, colesterol y proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes en niños y adolescentes con obesidad, hipertensión y diabetes Factor 3 del complemento y la proteína estimuladora de la acilación ASP.

El sistema del complemento es esencial en los mecanismos de inmunidad innata La ASP es una de las hormonas producidas por los adipocitos como resultado de la interacción de los factores del complemento C3, factor B y adipsina factor Ddando read more a la formación de un derivado de C3, C3adesArg, denominado ASP. En este sentido, los ratones genéticamente deficientes en C3 y, por tanto, incapaces de sintetizar ASP presentaron hiperfagia con reducción en el peso corporal, en la masa grasa y en los niveles de leptina, así como un aumento en el gasto energético y una mejora en la sensibilidad a la proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes mostrando resistencia a la ganancia de peso a pesar de ingerir una dieta alta en grasa Por ello, la deficiencia en ASP se ha propuesto como una protección para el desarrollo de obesidad También proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes ha señalado que proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes aumento en los niveles de C3 y ASP en proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes obesos puede predisponer hacia un aumento en los depósitos grasos, contribuyendo a la aparición de obesidad en el futuro Por el contrario, el ayuno y la pérdida de peso disminuyen los niveles de C3 y ASP La insulina podría mediar la disminución en la secreción de ASP durante la restricción energética, así como el incremento encontrado a las horas después de las comidas La haptoglobina es una proteína de fase aguda, cuya síntesis en el hígado aumenta durante la inflamación Entre los factores que regulan su secreción en el hígado y tejido adiposo se encuentran el TNF-alfa y la IL-6, entre otros Los niveles de Hp mostraron correlación con los niveles de insulina, colesterol total, IMC, porcentaje de grasa corporal y oxidación lipídica en sujetos sanos Otros autores han encontrado link con el IMC, la leptina, la PCR y la edad, proponiéndolo como un marcador de adiposidad en humanos A pesar de la asociación encontrada entre los niveles de Hp y el IMCsu aplicación como marcador de adiposidad en estudios epidemiológicos se debería realizar con cautela debido al diferente comportamiento presentado por los 3 principales fenotipos Hp ; ; de la Hp In vivola administración de ZAG a ratones indujo pérdida de peso y de masa grasa Estos resultados fueron atribuidos a un efecto lipolítico junto con un incremento en el gasto energético, debido a un aumento dependiente de la dosis en la expresión de UCP-1 en tejido adiposo marrón In vitrola incubación con ZAG de adipocitos aislados de ratón estimuló la lipolisis de manera dosis-dependiente En esta línea se ha publicado que ZAG es un factor implicado en la movilización de lípidos, expresado y secretado por adipocitos humanos, resultando ser una nueva adipoquina La sobreexpresión de ZAG condujo a un aumento en la expresión de adiponectina, sugiriendo la conexión entre ambas adipoquinas Estos autores proponen este gen ZAG como gen candidato en la regulación del peso corporal Recientemente se ha publicado que los niveles circulantes de proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes y su expresión en tejido adiposo aumentaron en situación de obesidad tanto en ratones como en sujetos con obesidad mórbida, siendo la principal fuente el estroma vascular En este sentido, sus efectos resultan paradójicos, mientras que mejora la sensibilidad a la insulina, siendo beneficiosa para la diabetes, por el contrario favorece el depósito de grasa visceral contribuyendo a la obesidad Sin embargo y, a pesar de su nombre Visceral fat, Visfatinapor el momento no puede ser considerada como un marcador de acumulación de grasa visceral También se ha planteado si la visfatina podría ser el nexo entre la obesidad intra-abdominal visceral y la diabetes En este sentido, se trata de una adipoquina, cuya expresión en tejido adiposo y sus niveles en sangre, se encuentran elevados en sujetos con diabetes tipo 2 y obesos Otros autores implican a la visfatina en la patogénesis de la diabetes tipo 2, tras encontrar una asociación independiente y significativa en pacientes diabéticos También se ha publicado que la visfatina y la insulina se unen por diferentes regiones al receptor y que la visfatina, a diferencia de la insulina, podría jugar un papel en la homeostasis de la glucosa, a través de una alteración del proceso de síntesis de insulina o de los mecanismos intracelulares por lo que podría contribuir a la patogénesis de la diabetes tipo 2 Recientemente se ha publicado que el incremento en la población de macrófagos encontrado en la grasa visceral de sujetos obesos podría ser responsable del aumento observado en la producción de quimioquinas, así como de resistina y la visfatina Estos resultados han llevado a proponer que la visfatina junto con la adiponectina podrían ser consideradas como marcadores del estado inflamatorio Entre sus funciones fisiológicas se citan la regulación de la función cardiovascular, homeostasis de los fluidos, regulación de la sed, destacando su implicación en el sistema reninaangiotensina-aldosterona, proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes participación en la función inmune inhibición de la infección con HIV y su papel como adipoquina JavaScript is disabled for your browser.

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Efecto de la grasa de la dieta sobre la endotoxemia y los niveles de los productos finales de glicación avanzada en pacientes con síndrome metabólico y en personas de edad avanzada Effect of dietary fat on endotoxemia and advanced glycation end products levels proteína de unión a lipopolisacáridos obesidad y diabetes patients with metabolic syndrome and elderly people.

Autor López Moreno, Javier. Camargo Garcia, A. Metadatos Mostrar el registro completo del ítem. Resumen El síndrome metabólico SMet es un estado fisiopatológico multifactorial que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular ECV y diabetes mellitus tipo2 DMT2y que se caracteriza por la presencia de resistencia a la insulina, una alteración del metabolismo hidrocarbonado y lipídico, hipertensión arterial y obesidad. Su patogenia se asocia a diferentes procesos crónicos como el estrés oxidativo EOx e inflamación.

Por otro lado, se ha descrito el posible papel de los productos finales de glicación avanzada AGEs en el desarrollo del SMet. Los AGEs constituyen un grupo heterogéneo de glicotoxinas citotóxicas pro-oxidantes que se acumulan gradualmente durante el envejecimiento, especialmente en el contexto de enfermedades crónicas.

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La dieta, y en particular su contenido en grasa, pueden modular la respuesta inflamatoria y reducir los niveles de EOx. Buscar en Helvia.

Entre los biomarcadores relacionados con la obesidad, la resistencia insulínica, factor 3 del complemento y proteína C reactiva), adiposidad (leptina, visfatina, La asociación entre medidas de sensibilidad a la insulina, diabetes tipo 2 y por el lipopolisacárido (LPS), mientras que favoreció la liberación de citoquinas.

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